Vasodilatadora
Cardiovasculares y Sanguíneas
Respaldado por Ciencia (Ontología Médica)
Adenosine A2 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen selectivamente y activan los RECEPTORES A2 DE ADENOSINA.
Purinergic P1 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los receptores purinérgicos P1.
Adrenergic alpha-Antagonists
meshFármacos que se unen a los receptores alfa-adrenérgicos pero no los activan, bloqueando así las acciones de los agonistas adrenérgicos endógenos o exógenos. Los antagonistas alfa-adrenérgicos se utilizan en el tratamiento de la hipertensión, el vasoespasmo, la enfermedad vascular periférica, el shock y el feocromocitoma.
Vasopeptidase Inhibitors
meshUna clase de fármacos cardiovasculares indicados para la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva que inhiben simultáneamente tanto la ENDOPEPTIDASA NEUTRAL como la ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA. Aumentan la disponibilidad de PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS y BRADICININA e inhiben la producción de ANGIOTENSINA II.
Ganglionic Blockers
meshAgentes cuya acción principal es la interrupción de la transmisión neural en los receptores nicotínicos de las neuronas autonómicas posganglionares. Debido a que sus acciones son tan amplias, incluyendo el bloqueo de los sistemas simpático y parasimpático, su uso terapéutico ha sido ampliamente suplantado por fármacos más específicos. Todavía pueden utilizarse en el control de la presión arterial en pacientes con aneurisma aórtico disecante agudo y para la inducción de hipotensión en cirugía.
Bronchodilator Agents
meshAgentes que causan un aumento en la expansión de un bronquio o tubos bronquiales.
Purinergic Antagonists
meshFármacos que se unen y bloquean la activación de los RECEPTORES PURINÉRGICOS.
Adrenergic Agonists
meshFármacos que se unen y activan los receptores adrenérgicos.
Renin Inhibitors
meshAgentes que inhiben la actividad de la RENINA y causan VASODILATACIÓN.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
meshUna clase de fármacos cuyas principales indicaciones son el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Efectúan su acción hemodinámica principalmente inhibiendo el sistema renina-angiotensina. También modulan la actividad del sistema nervioso simpático y aumentan la síntesis de prostaglandinas. Producen principalmente vasodilatación y una natriuresis leve sin afectar la frecuencia cardíaca ni la contractilidad.
Phosphodiesterase 3 Inhibitors
meshCompuestos que inhiben específicamente a la FOSFODIESTERASA 3.
Calcium Channel Blockers
meshUna clase de fármacos que actúan mediante la inhibición selectiva de la entrada de calcio a través de las membranas celulares.
Phosphodiesterase Inhibitors
meshCompuestos que inhiben o antagonizan la biosíntesis o acciones de las fosfodiesterasas.
Endothelin Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que se unen e inhiben o bloquean la activación de los RECEPTORES DE ENDOTELINA.
Angiotensin Receptor Antagonists
meshAgentes que antagonizan los RECEPTORES DE ANGIOTENSINA. Muchos fármacos de esta clase se dirigen específicamente al RECEPTOR DE ANGIOTENSINA TIPO 1.
Conocimiento Profundo y Evidencias
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Descripción General
Definición
Capacidad de una sustancia para relajar los músculos de las paredes de los vasos sanguíneos (arterias y venas), provocando que se ensanchen (dilaten).[2]
Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)
Actúa directamente sobre las paredes de las arterias y venas, enviando una señal para que sus músculos se relajen. Al relajarse, el vaso sanguíneo se ensancha, lo que permite que la sangre fluya más fácilmente, reduce la presión arterial y mejora el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo.
Nivel de Evidencia Científica
La propiedad vasodilatadora es el mecanismo subyacente de muchas propiedades hipotensoras y cardioprotectoras. La evidencia es muy sólida a nivel de estudios preliminares (in vitro en anillos aórticos aislados y en modelos animales). Se han identificado numerosos fitoquímicos, especialmente polifenoles, que inducen la relajación vascular. La evidencia en estudios en humanos se obtiene a menudo de forma indirecta, midiendo mejoras en la función endotelial (vasodilatación mediada por flujo) o reducciones en la presión arterial tras el consumo de alimentos o extractos ricos en estos compuestos.[1]
Fundamento Científico y Farmacológico
- Principios Activos:
- Polifenoles: Flavonoides (quercetina, catequinas, hesperidina), antocianinas, resveratrol.
- Compuestos organosulfurados: Alicina y ajoenos del ajo.
- Alcaloides y Terpenoides: Diversos compuestos de estas familias han mostrado actividad vasodilatadora.
[1] - Mecanismo de Acción Molecular: La vasodilatación es el resultado final de una disminución en la concentración de calcio intracelular ([Ca2+]i) en las células de músculo liso vascular (CMLV). Los fitoquímicos logran esto a través de múltiples vías, que pueden set dependientes o independientes del endotelio.
- Mecanismos Dependientes del Endotelio: El endotelio vascular es una capa de células que recubre el interior de los vasos sanguíneos y libera sustancias que regulan el tono vascular.
- Vía del Óxido Nítrico (NO): Es la vía más importante. Fitoquímicos como los polifenoles del té verde, cacao y vino tinto activan la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). Esta enzima sintetiza NO a partir del aminoácido L-arginina. El NO, al set un gas lipofílico, difunde rápidamente a las CMLV adyacentes. Allí, activa la enzima guanilato ciclasa soluble (sGC), que convierte el GTP en guanosín monofosfato cíclico (cGMP). El cGMP activa la proteína quinasa G (PKG), que a su vez fosforila diversas proteínas diana, resultando en la disminución de la [Ca2+]i (por secuestro en el retículo sarcoplásmico y extrusión de la célula) y la desfosforilación de las cadenas ligeras de miosina, lo que conduce a la relajación muscular y la vasodilatación.
[1] - Liberación de Prostaciclina (PGI2): Algunos compuestos pueden estimular la liberación de PGI2 del endotelio, que actúa sobre los receptores de prostanoides en las CMLV, aumenta el AMP cíclico (cAMP) y también promueve la relajación.
- Vía del Óxido Nítrico (NO): Es la vía más importante. Fitoquímicos como los polifenoles del té verde, cacao y vino tinto activan la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). Esta enzima sintetiza NO a partir del aminoácido L-arginina. El NO, al set un gas lipofílico, difunde rápidamente a las CMLV adyacentes. Allí, activa la enzima guanilato ciclasa soluble (sGC), que convierte el GTP en guanosín monofosfato cíclico (cGMP). El cGMP activa la proteína quinasa G (PKG), que a su vez fosforila diversas proteínas diana, resultando en la disminución de la [Ca2+]i (por secuestro en el retículo sarcoplásmico y extrusión de la célula) y la desfosforilación de las cadenas ligeras de miosina, lo que conduce a la relajación muscular y la vasodilatación.
- Mecanismos Independientes del Endotelio (Acción Directa sobre el Músculo Liso):
- Bloqueo de Canales de Calcio (Ca2+): Ciertos fitoquímicos pueden bloquear directamente los canales de calcio tipo L en la membrana de las CMLV, inhibiendo la entrada de Ca2+ que es necesaria para la contracción inducida por despolarización o por agonistas.
[1] - Apertura de Canales de Potasio (K+): La activación de canales de K+ (por ejemplo, KATP, KCa) en las CMLV provoca la salida de potasio, lo que hiperpolariza la membrana celular. Esta hiperpolarización cierra los canales de Ca2+ dependientes de voltaje, reduciendo la entrada de calcio y causando relajación.
[1] - Inhibición de la Fosfodiesterasa (PDE): Algunas sustancias pueden inhibir las enzimas PDE, que degradan los segundos mensajeros cAMP y cGMP. Su inhibición prolonga la acción de estos nucleótidos cíclicos, potenciando la vasodilatación.
- Bloqueo de Canales de Calcio (Ca2+): Ciertos fitoquímicos pueden bloquear directamente los canales de calcio tipo L en la membrana de las CMLV, inhibiendo la entrada de Ca2+ que es necesaria para la contracción inducida por despolarización o por agonistas.
La disfunción endotelial, caracterizada por una producción reducida de NO, es un factor clave en la hipertensión y la aterosclerosis. La capacidad de los fitoquímicos para mejorar la función endotelial es una de las bases de sus efectos cardiovasculares beneficiosos.
Obras citadas
- Review of Natural Resources With Vasodilation: Traditional …, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8048554/
- Vasodilatadores - Mayo Clinic, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/high-blood-pressure/in-depth/high-blood-pressure-medication/art-20048154