Cardioprotectora
Cardiovasculares y Sanguíneas
Respaldado por Ciencia (Ontología Médica)
Purinergic P2Y Receptor Antagonists
meshCompuestos que se unen y bloquean la estimulación de los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2Y. Incluidos en este encabezado se encuentran antagonistas para subtipos específicos de receptores P2Y.
Adenosine A1 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los receptores de adenosina A1.
Purinergic P1 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los receptores purinérgicos P1.
Mineralocorticoid Receptor Antagonists
meshFármacos que se unen y bloquean la activación de los RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES por MINERALOCORTICOIDES como la ALDOSTERONA.
Cardiotonic Agents
meshAgentes que tienen un efecto fortalecedor sobre el corazón o que pueden aumentar el gasto cardíaco. Pueden ser GLICÓSIDOS CARDÍACOS; SIMPATICOMIMÉTICOS; u otros fármacos. Se utilizan después de INFARTO DE MIOCARDIO; PROCEDIMIENTOS DE CIRUGÍA CARDÍACA; en SHOCK; o en insuficiencia cardíaca congestiva (INSUFICIENCIA CARDÍACA).
Cardioplegic Solutions
meshSoluciones que, al administrarse, detienen temporalmente la actividad cardíaca. Se utilizan en la realización de cirugía cardíaca.
Calcium Channel Blockers
meshUna clase de fármacos que actúan mediante la inhibición selectiva de la entrada de calcio a través de las membranas celulares.
Phosphodiesterase Inhibitors
meshCompuestos que inhiben o antagonizan la biosíntesis o acciones de las fosfodiesterasas.
Senotherapeutics
meshAgentes químicos que inducen la eliminación (por muerte celular apoptótica o no apoptótica) o la eliminación mediada por el sistema inmunitario de células senescentes, o la neutralización de los efectos perjudiciales del fenotipo secretor asociado a la senescencia.
Endothelin Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que se unen e inhiben o bloquean la activación de los RECEPTORES DE ENDOTELINA.
Angiotensin Receptor Antagonists
meshAgentes que antagonizan los RECEPTORES DE ANGIOTENSINA. Muchos fármacos de esta clase se dirigen específicamente al RECEPTOR DE ANGIOTENSINA TIPO 1.
Conocimiento Profundo y Evidencias
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Descripción General
Definición
Capacidad de una sustancia o estrategia para proteger al corazón del daño, especialmente el causado por la falta de oxígeno y flujo sanguíneo (isquemia), como ocurre durante un infarto de miocardio, o por el estrés crónico y la sobrecarga.[1]
Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)
Actúa como un "sistema de defensa integral" para el músculo cardíaco. Lo protege de varias maneras: mejora el flujo sanguíneo coronario (vasodilatación), reduce la carga de trabajo del corazón (disminuyendo la presión arterial), previene la formación de coágulos en las arterias coronarias (efecto antiplaquetario) y combate el daño celular causado por los radicales libres que se producen cuando el corazón sufre por falta de oxígeno (efecto antioxidante).
Nivel de Evidencia Científica
La propiedad cardioprotectora es un concepto amplio que engloba múltiples mecanismos. La evidencia es más fuerte a nivel de estudios epidemiológicos, que consistentemente asocian el consumo de dietas ricas en frutas, verduras y legumbres (fuentes de flavonoides y otros antioxidantes) con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular. A nivel de estudios preliminares, numerosos extractos de plantas y fitoquímicos aislados han demostrado proteger a las células cardíacas (cardiomiocitos) del daño en modelos in vitro y en animales de isquemia-reperfusión. Los estudios en humanos a menudo se centran en marcadores sustitutos de riesgo cardiovascular (como la presión arterial, los lípidos o la función endotelial) más que en eventos cardíacos duros, pero en general apoyan el potential cardioprotector de compuestos como los polifenoles del té, el cacao y el vino tinto.[1]
Fundamento Científico y Farmacológico
- Principios Activos:
- Polifenoles (Flavonoides, Resveratrol, Antocianinas): Son los principales agentes cardioprotectores de origen vegetal, gracias a sus potentes efectos antioxidantes, antiinflamatorios y vasodilatadores.
[2] - Ácidos grasos Omega-3: Aunque más asociados a fuentes marinas, también se encuentran en plantas como el lino y las nueces.
- Compuestos organosulfurados: Del ajo y la cebolla.
- Polifenoles (Flavonoides, Resveratrol, Antocianinas): Son los principales agentes cardioprotectores de origen vegetal, gracias a sus potentes efectos antioxidantes, antiinflamatorios y vasodilatadores.
- Mecanismo de Acción Molecular: La cardioprotección es un efecto multifactorial que resulta de la modulación de diversas vías fisiopatológicas.
- Mejora de la Función Endotelial y Vasodilatación: Como se describió anteriormente, los polifenoles aumentan la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO), promoviendo la vasodilatación coronaria. Esto mejora el suministro de oxígeno al miocardio y reduce la poscarga, disminuyendo el trabajo del corazón.
[1] - Efecto Antioxidante: Durante la isquemia y, especialmente, durante la reperfusión (el restablecimiento del flujo sanguíneo), se produce una explosión de especies reactivas de oxígeno (ERO) que causan un daño severo a los cardiomiocitos (daño por isquemia-reperfusión). Los flavonoides y otros antioxidantes pueden secuestrar directamente estos radicales libres y potenciar las defensas antioxidantes endógenas, protegiendo las membranas celulares y las mitocondrias del daño oxidativo.
[2] - Efecto Antiinflamatorio: La inflamación crónica de bajo grado es un factor clave en el desarrollo de la aterosclerosis. Los fitoquímicos pueden inhibir vías proinflamatorias (como la de NF-κB), reduciendo la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la producción de citoquinas, lo que ayuda a estabilizar la placa de ateroma.
- Efecto Antiplaquetario y Antitrombótico: La agregación plaquetaria y la formación de trombos en una placa aterosclerótica rota es la causa principal del infarto agudo de miocardio. Compuestos del ajo, jengibre y uva pueden inhibir la agregación plaquetaria (ver propiedad antiplaquetaria), reduciendo el riesgo de eventos trombóticos.
- Modulación del Metabolismo Lipídico: Algunos compuestos vegetales pueden mejorar el perfil lipídico, reduciendo los niveles de colesterol LDL ("malo") y aumentando los de colesterol HDL ("bueno"), lo que retrasa la progresión de la aterosclerosis.
- Modulación del Metabolismo Energético Miocárdico: En condiciones de isquemia, el metabolismo del corazón cambia de la oxidación de ácidos grasos a la glucólisis anaerobia, lo que es ineficiente y produce lactato y acidosis. Algunos fármacos y compuestos (como la trimetazidina, mencionada como referencia) actúan optimizando este metabolismo. Se investiga si ciertos fitoquímicos podrían tener efectos similares, mejorando la eficiencia energética del corazón isquémico.
[1]
- Mejora de la Función Endotelial y Vasodilatación: Como se describió anteriormente, los polifenoles aumentan la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO), promoviendo la vasodilatación coronaria. Esto mejora el suministro de oxígeno al miocardio y reduce la poscarga, disminuyendo el trabajo del corazón.
En conjunto, estas acciones reducen los factores de riesgo cardiovascular, previenen el daño miocárdico y mejoran la función cardíaca general.
Obras citadas
- Cardioprotección: un triunfo de la biomedicina del siglo XX - SciELO Cuba, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext\&pid=S0864-03001999000200012
- Los flavonoides en la terapia cardiovascular. - SciELO, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext\&pid=S1409-41422006000100003