Antiplaquetaria
Cardiovasculares y Sanguíneas
Respaldado por Ciencia (Ontología Médica)
Purinergic P2Y Receptor Antagonists
meshCompuestos que se unen y bloquean la estimulación de los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2Y. Incluidos en este encabezado se encuentran antagonistas para subtipos específicos de receptores P2Y.
Purinergic P2Y Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2Y. Incluidos en este encabezado están los agonistas para subtipos específicos de receptores P2Y.
Factor Xa Inhibitors
meshFactores endógenos y fármacos que inhiben o bloquean la actividad del FACTOR XA.
Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal
meshAgentes antiinflamatorios que no son esteroideos. Además de sus acciones antiinflamatorias, tienen efectos analgésicos, antipiréticos e inhibidores de la agregación plaquetaria. Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, precursores de las prostaglandinas. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas explica sus acciones analgésicas, antipiréticas e inhibidoras de plaquetas; otros mecanismos pueden contribuir a sus efectos antiinflamatorios.
Protein Kinase Inhibitors
meshAgentes que inhiben las PROTEÍNAS QUINASAS.
Fibrin Modulating Agents
meshAgentes que afectan la función del FIBRINÓGENO en la COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Se utilizan como COAGULANTES para la HEMORRAGIA o como ANTICOAGULANTES para la TROMBOSIS.
Conocimiento Profundo y Evidencias
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Descripción General
Definición
Capacidad de una sustancia para prevenir que las plaquetas (pequeñas células sanguíneas) se agrupen y formen un coágulo. También se conoce como propiedad antiagregante plaquetaria.[2]
Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)
Actúa como un "lubricante" para las plaquetas, haciéndolas menos "pegajosas". Cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan y se agrupan para tapar la herida. En condiciones de riesgo (como en la aterosclerosis), esta agrupación puede formar un coágulo peligroso (trombo). Las sustancias antiplaquetarias interfieren con las señales químicas que les dicen a las plaquetas que se activen y se peguen entre sí, reduciendo así el riesgo de formación de trombos.
Nivel de Evidencia Científica
La propiedad antiplaquetaria de ciertos compuestos vegetales está bien documentada, principalmente a través de estudios in vitro (utilizando agregometría plaquetaria) y estudios preliminares en animales. Plantas como el Ajo (Allium sativum), el Jengibre (Zingiber officinale), el Ginkgo (Ginkgo biloba) y el extracto de semilla de uva (Vitis vinifera) han demostrado consistentemente inhibir la agregación plaquetaria. La evidencia en estudios en humanos es más limitada y a veces contradictoria, pero sugiere un efecto modesto. Es importante destacar que el precursor de la aspirina, el analgésico antiplaquetario por excelencia, proviene de la corteza de sauce.[1]
Fundamento Científico y Farmacológico
- Principios Activos:
- Compuestos organosulfurados: Ajoeno, dialil disulfuro y dialil trisulfuro del Ajo (Allium sativum).
[4] - Gingeroles y Shogaoles: Del Jengibre (Zingiber officinale).
[3] - Polifenoles: Proantocianidinas del extracto de semilla de uva, flavonoides de la cebolla.
- Salicilatos: De la corteza de Sauce (Salix spp.).
- Compuestos organosulfurados: Ajoeno, dialil disulfuro y dialil trisulfuro del Ajo (Allium sativum).
- Mecanismo de Acción Molecular: La activación y agregación plaquetaria es un proceso complejo mediado por múltiples vías de señalización. Los fitoquímicos pueden inhibir este proceso en varios puntos clave:
- Inhibición de la Vía de la Ciclooxigenasa (COX-1): Este es uno de los mecanismos más importantes y es el mismo que utilize la aspirina. La enzima COX-1 en las plaquetas es responsible de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) a partir del ácido araquidónico. El TXA2 es un potente vasoconstrictor y un inductor de la agregación plaquetaria. Compuestos como los gingeroles del jengibre, los polifenoles de la cebolla y los salicilatos inhiben la actividad de la COX-1, reduciendo la producción de TXA2 y, por lo tanto, la agregación plaquetaria.
[1] - Inhibición de la Vía del ADP: El difosfato de adenosina (ADP) es otro potente activador plaquetario que, al unirse a sus receptores P2Y1 y P2Y12, desencadena la agregación. Se ha sugerido que algunos compuestos, como el ajoeno, pueden interferir con esta vía, de manera análoga a fármacos como el clopidogrel.
- Aumento de los Niveles de cAMP y cGMP: El óxido nítrico (NO) y la prostaciclina (PGI2), liberados por el endotelio, son inhibidores naturales de la agregación plaquetaria. Actúan aumentando los niveles de cGMP y cAMP intraplaquetarios, respectivamente. Los fitoquímicos que promueven la liberación de NO endotelial pueden, de forma indirecta, ejercer un efecto antiplaquetario.
- Interferencia con el Calcio Intracelular: El aumento del calcio citosólico es una señal final común para la activación plaquetaria. Algunos compuestos pueden inhibir la liberación de calcio desde los depósitos internos o su entrada desde el exterior, atenuando la respuesta plaquetaria.
- Inhibición de la Vía de la Ciclooxigenasa (COX-1): Este es uno de los mecanismos más importantes y es el mismo que utilize la aspirina. La enzima COX-1 en las plaquetas es responsible de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) a partir del ácido araquidónico. El TXA2 es un potente vasoconstrictor y un inductor de la agregación plaquetaria. Compuestos como los gingeroles del jengibre, los polifenoles de la cebolla y los salicilatos inhiben la actividad de la COX-1, reduciendo la producción de TXA2 y, por lo tanto, la agregación plaquetaria.
La relevancia clínica de estos efectos es un área de investigación activa, especialmente en lo que respecta a las posibles interacciones con fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes, donde el consumo de ciertos suplementos herbales podría aumentar el riesgo de hemorragia.
Obras citadas
- Actualización en farmacología de los antinflamatorios no esteroideos, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.mpainjournal.com/actualizacion-en-farmacologia-de-los-antinflamatorios-no-esteroideos-actualizacion1192
- Terapia antiplaquetaria | The Texas Heart Institute®, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-center/topics/terapia-antiplaquetaria/
- Plantas medicinales caribeñas con potencialidad para inhibir la agregación de las plaquetas - SciSpace, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://scispace.com/pdf/plantas-medicinales-caribenas-con-potencialidad-para-inhibir-4sotx0t62k.pdf
- Plantas medicinales caribeñas con potencialidad para inhibir la …, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext\&pid=S1028-47962007000200007