Antitumoral
Inmunes
Respaldado por Ciencia (Ontología Médica)
Androgen Receptor Antagonists
meshCompuestos que se unen e inhiben la activación de los receptores de andrógenos.
Estrogen Receptor Modulators
meshSustancias que poseen acciones antiestrogénicas pero que también pueden producir efectos estrogénicos. Actúan como agonistas completos o parciales o como antagonistas. Pueden ser de estructura esteroidea o no esteroidea.
Tubulin Modulators
meshAgentes que interactúan con la TUBULINA para inhibir o promover la polimerización de los MICROTÚBULOS.
Aromatase Inhibitors
meshCompuestos que inhiben la AROMATASA para reducir la producción de hormonas esteroides estrogénicas.
Proteasome Inhibitors
meshCompuestos que inhiben la función o la acción proteolítica del PROTEASOMA.
Fatty Acid Synthesis Inhibitors
meshCompuestos que interfieren con la FATTY ACID SYNTHASE, lo que resulta en una reducción de los FATTY ACIDS. Este es un mecanismo de acción en humanos de algunos ANTINEOPLASTIC AGENTS y ANTI-OBESITY AGENTS y de algunos ANTI-INFECTIVE AGENTS que interfieren con la formación de la CELL WALL y la CELL MEMBRANE.
MTOR Inhibitors
meshAgentes que inhiben la actividad de las TOR SERINA-TREONINA CINASAS.
Antimutagenic Agents
meshAgentes que reducen la frecuencia o tasa de mutaciones espontáneas o inducidas independientemente del mecanismo involucrado.
Growth Inhibitors
meshSustancias endógenas o exógenas que inhiben el crecimiento normal de células humanas y animales o microorganismos, a diferencia de aquellas que afectan el crecimiento de las plantas (= REGULADORES DEL CRECIMIENTO DE PLANTAS).
Protein Kinase Inhibitors
meshAgentes que inhiben las PROTEÍNAS QUINASAS.
Phosphoinositide-3 Kinase Inhibitors
meshAgentes que inhiben la actividad de la FOSFOINOSITIDA-3 QUINASA.
Histone Deacetylase Inhibitors
meshCompuestos que inhiben las HISTONA DESACETILASAS. Esta clase de fármacos puede influir en la expresión génica al aumentar el nivel de HISTONAS acetiladas en dominios específicos de la CROMATINA.
Gamma Secretase Inhibitors and Modulators
meshAgentes que suprimen la GAMMA-SECRETASA mediante la inhibición o modulación de sus actividades. Las actividades enzimáticas específicas incluyen su participación en la acumulación de péptidos tóxicos de AMILOIDE BETA (por ejemplo, Aβ42) en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER y la activación de vías de señalización mediadas por el RECEPTOR NOTCH en ciertos tipos de cáncer.
Radiation-Sensitizing Agents
meshFármacos utilizados para potenciar la efectividad de la radioterapia en la destrucción de células no deseadas.
Antineoplastic Agents
meshSustancias que inhiben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.
Mitosis Modulators
meshAgentes que afectan la MITOSIS de las CÉLULAS.
Immune Checkpoint Inhibitors
meshFármacos que bloquean las proteínas reguladoras negativas de los puntos de control inmunitario (por ejemplo, el receptor PD-1 y el antígeno CTLA-4), aumentando así la activación inmunitaria suprimida en las inmunoterapias.
Antimetabolites
meshFármacos que son químicamente similares a metabolitos de origen natural, pero que difieren lo suficiente como para interferir con las vías metabólicas normales.
Conocimiento Profundo y Evidencias
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Descripción General
Definición
Capacidad de una sustancia para prevenir el desarrollo, inhibir el crecimiento, causar la destrucción de células tumorales o bloquear su diseminación (metástasis).[1]
Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)
Actúa como un "agente de control" multifacético contra las células cancerosas. Sus estrategias incluyen: inducir a las células tumorales a autodestruirse (apoptosis); detener su ciclo de división (arresto del ciclo celular); cortar su suministro de nutrientes y oxígeno (anti-angiogénesis); bloquear su capacidad de invadir otros tejidos (antimetástasis); y en algunos casos, hacerlas más visible para que el propio sistema inmunitario las reconozca y destruya (inmunomodulación).
Nivel de Evidencia Científica
La propiedad antitumoral de los compuestos de origen vegetal está respaldada por una robusta y extensa evidencia científica. Esta investigación es una de las áreas más activas de la farmacognosia y ha dado lugar a importantes fármacos quimioterapéuticos. La evidencia abarca desde miles de estudios in vitro en líneas celulares de cáncer y estudios en modelos animales, hasta numerosos ensayos clínicos en humanos que han validado fármacos como el paclitaxel (del tejo) y los alcaloides de la vinca.[2] Para muchos otros compuestos, la evidencia clínica es prometedora pero aún está en desarrollo.
Fundamento Científico y Farmacológico
El reino vegetal es la fuente de aproximadamente el 60% de los fármacos contra el cáncer.[2] Estos compuestos actúan sobre las características distintivas del cáncer (hallmarks of cancer) a través de una multitud de mecanismos.
- Principios Activos:
- Alcaloides: Alcaloides de la Vinca (vincristina, vinblastina) de Catharanthus roseus; camptotecina.
[2] - Diterpenos y Taxanos: Paclitaxel (Taxol) del Tejo del Pacífico (Taxus brevifolia).
[2] - Polifenoles: Curcumina, resveratrol, epigalocatequina-3-galato (EGCG) del té verde.
[3] - Flavonoides, Cannabinoides y otros Terpenoides.
[2, 4] - Lectinas: Proteínas como las de Viscum album (muérdago).
[5]
- Alcaloides: Alcaloides de la Vinca (vincristina, vinblastina) de Catharanthus roseus; camptotecina.
- Mecanismo de Acción Molecular:
- Citotoxicidad Directa (Venenos Mitóticos): Es el mecanismo de algunos de los fármacos más potentes. Los alcaloides de la vinca impiden el ensamblaje de los microtúbulos, mientras que el paclitaxel los estabiliza en exceso, impidiendo su desensamblaje. Ambos bloquean la formación del huso mitótico, deteniendo la división celular (arresto en fase M) y conduciendo a la apoptosis.
[2] - Inducción de Apoptosis (Muerte Celular Programada): Muchos fitoquímicos reactivan la capacidad de autodestrucción de las células cancerosas. Lo logran regulando proteínas clave: aumentan las pro-apoptóticas (p53, Bax, caspasas) y disminuyen las anti-apoptóticas (Bcl-2).
[2, 3, 5] - Arresto del Ciclo Celular: Compuestos como los flavonoides pueden detener el ciclo de división en puntos de control clave (G1/S o G2/M), impidiendo la proliferación al inhibir las quinasas dependientes de ciclina (CDKs).
[4] - Inhibición de Vías de Proliferación y Supervivencia: Bloquean vías de señalización hiperactivadas en el cáncer, como NF-κB (clave en inflamación y supervivencia) y PI3K/Akt/mTOR (central para el crecimiento).
[3, 4] - Inhibición de la Angiogénesis y la Metástasis: Cortan el suministro de sangre al tumor al inhibir factores como el VEGF. También bloquean la invasión de otros tejidos al inhibir las metaloproteinasas de matriz (MMP), enzimas que las células cancerosas usan para migrar.
[3] - Inmunomodulación: Ciertas plantas, como el muérdago (Viscum album), ejercen un efecto indirecto al estimular el sistema inmunitario. Sus lectinas pueden activar células inmunes (células NK, macrófagos, linfocitos T), mejorando la capacidad del cuerpo para destruir las células tumorales.
[6] - Modulación Epigenética: Compuestos como el resveratrol pueden influir en la metilación del And, reactivando la función de genes supresores de tumores que habían sido silenciados.
[3]
- Citotoxicidad Directa (Venenos Mitóticos): Es el mecanismo de algunos de los fármacos más potentes. Los alcaloides de la vinca impiden el ensamblaje de los microtúbulos, mientras que el paclitaxel los estabiliza en exceso, impidiendo su desensamblaje. Ambos bloquean la formación del huso mitótico, deteniendo la división celular (arresto en fase M) y conduciendo a la apoptosis.
La siguiente tabla resume los mecanismos de acción de algunos de los compuestos antitumorales más estudiados:
Compuesto/FamiliaFuente Vegetal PrincipalMecanismo Molecular PrincipalReferenciasCurcuminaCurcuma longa (Cúrcuma)Inhibición de NF−κB, COX-2, y miR-21; activación de caspasas y receptores de muerte (DR4, DR5); inducción de paraptosis.[4]ResveratrolVitis vinifera (Uva), otrosRegulación positiva de p53; regulación negativa de NF−κB, Bcl-2, COX-2; modulación de la metilación del And.[3]CannabinoidesCannabis sativaInducción de apoptosis vía estrés del RE y ceramidas; inducción de autofagia; arresto del ciclo celular.[4]Flavonoides (Genisteína, Isoprunetina)Ulex gallii, SojaInducción de apoptosis a través de la vía de p53 y la activación de caspasas; aumento selectivo de ROS en células tumorales.[2]Alcaloides de la Vinca (Vincristina)Catharanthus roseusInhibición de la polimerización de los microtúbulos, lo que provoca el arresto del ciclo celular en la metafase y la apoptosis.[2]Taxanos (Paclitaxel)Taxus brevifolia (Tejo del Pacífico)Estabilización de los microtúbulos, impidiendo su despolimerización, lo que también conduce al arresto del ciclo celular y la apoptosis.[2]
Es importante notar que los antioxidantes, aunque útiles en la prevención, pueden tener un efecto de double filo. En tumores ya establecidos, podrían proteger a las células cancerosas del estrés oxidativo, promoviendo su supervivencia.[7]
Obras citadas
- Definición de antitumoral - Diccionario de cáncer del NCI, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/antitumoral
- Antitumor Activity, Mechanisms of Action and Phytochemical …, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11858089/
- Status and Challenges of Plant-Anticancer Compounds in Cancer Treatment - PMC, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7918405/
- A comprehensive review on phytochemicals in the treatment and prevention of pancreatic cancer: Focusing on their mechanism of action, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11056788/
- Lectinas vegetales y sus efectos en el cáncer - SciELO México, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-83762005000100007
- Extractos de muérdago (PDQ®) - National Cancer Institute, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/mca/pro/muerdago-pdq
- Antioxidantes aceleran el crecimiento y propiedades invasivas de tumores en ratones, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.cancer.gov/espanol/noticias/temas-y-relatos-blog/2015/antioxidantes-metastasis
- Anticancer Plants: A Review of the Active Phytochemicals, Applications in Animal Models, and Regulatory Aspects - PMC, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7022400/