Antiinflamatoria
Inmunes
Respaldado por Ciencia (Ontología Médica)
Purinergic P2X Receptor Antagonists
meshCompuestos que se unen y bloquean la estimulación de los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2X. Incluidos en este encabezado están los antagonistas para subtipos específicos de receptores P2X.
Adenosine A3 Receptor Antagonists
meshCompuestos que se unen selectivamente y bloquean la activación de los RECEPTORES A3 DE ADENOSINA.
Purinergic P2X Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2X. Incluidos bajo este encabezado están los agonistas para subtipos específicos de receptores P2X.
Adenosine A2 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen selectivamente y activan los RECEPTORES A2 DE ADENOSINA.
Adenosine A1 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los receptores de adenosina A1.
Purinergic P1 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los receptores purinérgicos P1.
Serpins
meshUna familia de inhibidores de serina proteinasas que son similares en secuencia de aminoácidos y mecanismo de inhibición, pero difieren en su especificidad hacia enzimas proteolíticas. Algunos miembros de la familia de las serpinas pueden ser sustratos en lugar de inhibidores de las SERINA ENDOPEPTIDASAS.
Glucocorticoids
meshUn grupo de CORTICOESTEROIDES que afectan el metabolismo de los carbohidratos (GLUCONEOGÉNESIS, depósito de glucógeno hepático, elevación de la GLUCEMIA), inhiben la secreción de HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA y poseen una marcada actividad antiinflamatoria. También desempeñan un papel en el metabolismo de grasas y proteínas, el mantenimiento de la presión arterial, la alteración de la respuesta del tejido conectivo a las lesiones, la reducción del número de linfocitos circulantes y el funcionamiento del sistema nervioso central.
Prostaglandin Antagonists
meshCompuestos que inhiben la acción de las prostaglandinas.
Purinergic Antagonists
meshFármacos que se unen y bloquean la activación de los RECEPTORES PURINÉRGICOS.
Phosphodiesterase 4 Inhibitors
meshCompuestos que inhiben específicamente la FOSFODIESTERASA 4.
Cyclooxygenase 2 Inhibitors
meshUna subclase de inhibidores de la ciclooxigenasa con especificidad para la CICLOOXIGENASA-2.
Gout Suppressants
meshAgentes que aumentan la excreción de ácido úrico por el riñón (AGENTES URIOSÚRICOS), disminuyen la producción de ácido úrico (antihiperuricémicos) o alivian el dolor y la inflamación de los ataques agudos de gota.
Tumor Necrosis Factor Inhibitors
meshCompuestos o agentes que se unen e inhiben la síntesis o actividad del FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-alfa. Estos agentes se utilizan para tratar enfermedades inflamatorias intestinales y otras enfermedades inflamatorias.
Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal
meshAgentes antiinflamatorios que no son esteroideos. Además de sus acciones antiinflamatorias, tienen efectos analgésicos, antipiréticos e inhibidores de la agregación plaquetaria. Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, precursores de las prostaglandinas. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas explica sus acciones analgésicas, antipiréticas e inhibidoras de plaquetas; otros mecanismos pueden contribuir a sus efectos antiinflamatorios.
Cannabinoid Receptor Modulators
meshCompuestos que interactúan con y modulan la actividad de los RECEPTORES DE CANNABINOIDES.
Protein Kinase Inhibitors
meshAgentes que inhiben las PROTEÍNAS QUINASAS.
Phospholipase A2 Inhibitors
meshCompuestos que inhiben o bloquean la actividad de una enzima FOSFOLIPASA A2.
Lipoxygenase Inhibitors
meshCompuestos que se unen e inhiben la actividad enzimática de las LIPOXIGENASAS. Incluidos en esta categoría están los inhibidores que son específicos para subtipos de lipoxigenasa y actúan reduciendo la producción de LEUCOTRIENOS.
5-Lipoxygenase-Activating Protein Inhibitors
meshCompuestos que se unen e inhiben la acción de las proteínas activadoras de la 5-lipoxigenasa.
Bradykinin B2 Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que inhiben la unión del ligando o la señalización celular por los RECEPTORES DE BRADIQUININA B2.
Bradykinin B1 Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que inhiben la unión del ligando o la señalización celular por los RECEPTORES DE BRADIQUININA B1.
Anti-Inflammatory Agents
meshSustancias que reducen o suprimen la inflamación.
Bradykinin Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que inhiben la unión del ligando o la señalización celular por los RECEPTORES DE BRADIQUININA.
Conocimiento Profundo y Evidencias
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Descripción General
Definición
Capacidad de una sustancia para reducir la inflamación en los tejidos del cuerpo, aliviando síntomas como el dolor, el calor, el enrojecimiento y la hinchazón.
Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)
Actúa como un equipo de control de disturbios en el cuerpo. Cuando hay una lesión o infección, el cuerpo activa una "alarma" química que desencadena la inflamación. Una sustancia antiinflamatoria silencia estas alarmas al bloquear la producción de las moléculas mensajeras (como las prostaglandinas) que causan dolor e hinchazón, y al limitar la llegada de células inmunitarias al área, permitiendo que el proceso de curación ocurra de manera más calmada y con menos molestias.
Nivel de Evidencia Científica
La propiedad antiinflamatoria de los compuestos vegetales es una de las más estudiadas y mejor documentadas. Está respaldada por un vasto cuerpo de estudios preliminares (in vitro y en animales) que han elucidado los mecanismos moleculares de acción.[2] El
uso tradicional de plantas como la cúrcuma, el jengibre o el harpagofito es milenario. Además, existen numerosos estudios en humanos (ensayos clínicos controlados) que confirman la eficacia de extractos estandarizados de estas plantas para el tratamiento de afecciones inflamatorias crónicas como la osteoartritis y la artritis reumatoide, con una eficacia a menudo comparable a la de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pero con un mejor perfil de seguridad.[2]
Fundamento Científico y Farmacológico
- Principios Activos: La actividad antiinflamatoria es una propiedad común a muchas clases de metabolitos secundarios.
- Polifenoles: Los flavonoides (quercetina, apigenina, luteolina) y los curcuminoides (curcumina) son extremadamente potentes. También los ácidos fenólicos y los taninos contribuyen a este efecto.
[3] - Terpenoides: Compuestos de aceites esenciales (e.g., 1,8-cineol del eucalipto), iridoides (harpagósido del harpagofito) y triterpenos (ácido boswélico de Boswellia serrata, ácido glicirrícico del regaliz) son conocidos inhibidores de la inflamación.
[3] - Alcaloides: Algunos alcaloides también poseen propiedades antiinflamatorias.
- Polifenoles: Los flavonoides (quercetina, apigenina, luteolina) y los curcuminoides (curcumina) son extremadamente potentes. También los ácidos fenólicos y los taninos contribuyen a este efecto.
- Mecanismo de Acción Molecular: La inflamación es una cascada compleja mediada por numerosas vías de señalización y tipos celulares. Los compuestos vegetales ejercen su efecto antiinflamatorio actuando en múltiples puntos de esta cascada, a menudo de forma sinérgica.
- Inhibición de la Vía del Ácido Araquidónico: Este es uno de los mecanismos más importantes, análogo al de los AINEs. El ácido araquidónico, liberado de las membranas celulares, es metabolizado por dos vías enzimáticas principales:
- Vía de la Ciclooxigenasa (COX): Produce prostaglandinas, que son mediadores clave del dolor, la fiebre y la vasodilatación. Muchos flavonoides y terpenoides (como la curcumina y el gingerol) inhiben las enzimas COX-1 y COX-2.
[2] - Vía de la Lipoxigenasa (LOX): Produce leucotrienos, que son potentes quimioatrayentes para los leucocitos y promueven el broncoespasmo. Compuestos como el ácido boswélico son inhibidores específicos de la 5-LOX.
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- Vía de la Ciclooxigenasa (COX): Produce prostaglandinas, que son mediadores clave del dolor, la fiebre y la vasodilatación. Muchos flavonoides y terpenoides (como la curcumina y el gingerol) inhiben las enzimas COX-1 y COX-2.
- Inhibición de Vías de Señalización Proinflamatorias: A un nivel más profundo, muchos fitoquímicos regulan la expresión de los genes que codifican las proteínas inflamatorias. El mecanismo central es la inhibición del factor de transcripción NF-κB (Factor Nuclear kappa B). En estado de reposo, el NF-κB está secuestrado en el citoplasma. Los estímulos inflamatorios provocan su liberación y translocación al núcleo, donde activa la transcripción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6), moléculas de adhesión y enzimas como la iNOS y la COX-2. Compuestos como la curcumina y la quercetina son potentes inhibidores de la activación de NF-κB.
[4] - Acción Antioxidante: La inflamación y el estrés oxidativo están intrínsecamente ligados. Las células inmunitarias activadas producen grandes cantidades de especies reactivas de oxígeno (ERO) para destruir patógenos, pero estas ERO también pueden dañar los tejidos circundantes. Los compuestos fenólicos actúan como potentes captadores de radicales libres, reduciendo el daño tisular secundario y rompiendo el ciclo de retroalimentación positiva entre inflamación y estrés oxidativo.
[3] - Estabilización de Mastocitos: Algunos flavonoides, como la quercetina, pueden estabilizar las membranas de los mastocitos, impidiendo la liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios, lo que es particularmente relevante en las reacciones alérgicas.
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- Inhibición de la Vía del Ácido Araquidónico: Este es uno de los mecanismos más importantes, análogo al de los AINEs. El ácido araquidónico, liberado de las membranas celulares, es metabolizado por dos vías enzimáticas principales:
Obras citadas
- A Systematic Review of Plants With Antibacterial Activities: A …, fecha de acceso: septiembre 17, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7821031/
- Review of Anti-Inflammatory Herbal Medicines - PMC - PubMed Central, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4877453/
- Fitoterapia de la inflafllación - Dialnet, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4989385.pdf
- Anti-inflammatory Plant Flavonoids and Cellular Action Mechanisms - J-Stage, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/96/3/96_3_229/_article