Analgésica
Nerviosas
Respaldado por Ciencia (Ontología Médica)
Anesthetics, Dissociative
meshAnestésicos intravenosos que inducen un estado de sedación, inmovilidad, amnesia y analgesia marcada. Los sujetos pueden experimentar una fuerte sensación de disociación del entorno. La condición producida es similar a la NEUROLEPTANALGESIA, pero se logra mediante la administración de un solo fármaco. (De Gilman et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8ª ed)
Purinergic P2X Receptor Antagonists
meshCompuestos que se unen y bloquean la estimulación de los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2X. Incluidos en este encabezado están los antagonistas para subtipos específicos de receptores P2X.
Purinergic P2X Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los RECEPTORES PURINÉRGICOS P2X. Incluidos bajo este encabezado están los agonistas para subtipos específicos de receptores P2X.
Adenosine A1 Receptor Agonists
meshCompuestos que se unen y estimulan los receptores de adenosina A1.
GABA-B Receptor Antagonists
meshFármacos que se unen pero no activan los receptores GABA-B, bloqueando así las acciones de los agonistas endógenos o exógenos de los receptores GABA-B.
Dentin Desensitizing Agents
meshSustancias que reducen o eliminan la sensibilidad dentinaria o el dolor asociado con una fuente de estímulo (como el tacto, el calor o el frío) en el orificio de los túbulos dentinarios expuestos, lo que causa el movimiento del fluido tubular que a su vez estimula los receptores nerviosos del diente.
Analgesics, Short-Acting
meshFármacos que alivian el dolor caracterizados por un tiempo de acción rápido.
Analgesics, Non-Narcotic
meshUna subclase de agentes analgésicos que típicamente no se unen a los RECEPTORES OPIOIDES y no son adictivos. Muchos analgésicos no narcóticos se ofrecen como MEDICAMENTOS SIN RECETA.
Prostaglandin Antagonists
meshCompuestos que inhiben la acción de las prostaglandinas.
Anesthetics, Local
meshFármacos que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido nervioso en concentraciones apropiadas. Actúan sobre cualquier parte del sistema nervioso y sobre todo tipo de fibra nerviosa. En contacto con un tronco nervioso, estos anestésicos pueden causar parálisis tanto sensorial como motora en el área inervada. Su acción es completamente reversible. Casi todos los anestésicos locales actúan reduciendo la tendencia de los canales de sodio dependientes de voltaje a activarse.
Anesthetics, General
meshAgentes que inducen diversos grados de analgesia; depresión de la conciencia, la circulación y la respiración; relajación del músculo esquelético; reducción de la actividad refleja; y amnesia. Existen dos tipos de anestésicos generales, por inhalación e intravenosos. Con cualquiera de los tipos, la concentración arterial del fármaco requerida para inducir anestesia varía según la condición del paciente, la profundidad deseada de anestesia y el uso concomitante de otros fármacos.
Anesthetics, Combined
meshEl uso de dos o más sustancias químicas de forma simultánea o secuencial para inducir anestesia. Los fármacos no necesitan estar en la misma forma de dosificación.
Cyclooxygenase 2 Inhibitors
meshUna subclase de inhibidores de la ciclooxigenasa con especificidad para la CICLOOXIGENASA-2.
Adjuvants, Anesthesia
meshAgentes que se administran en asociación con anestésicos para aumentar su efectividad, mejorar su administración o disminuir la dosis requerida.
Gout Suppressants
meshAgentes que aumentan la excreción de ácido úrico por el riñón (AGENTES URIOSÚRICOS), disminuyen la producción de ácido úrico (antihiperuricémicos) o alivian el dolor y la inflamación de los ataques agudos de gota.
Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal
meshAgentes antiinflamatorios que no son esteroideos. Además de sus acciones antiinflamatorias, tienen efectos analgésicos, antipiréticos e inhibidores de la agregación plaquetaria. Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, precursores de las prostaglandinas. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas explica sus acciones analgésicas, antipiréticas e inhibidoras de plaquetas; otros mecanismos pueden contribuir a sus efectos antiinflamatorios.
Narcotics
meshAgentes que inducen narcosis. Los narcóticos incluyen agentes que causan somnolencia o sueño inducido (estupor); derivados naturales o sintéticos del opio o la morfina o cualquier sustancia que tenga tales efectos. Son potentes inductores de analgesia y trastornos relacionados con los opioides.
Neurokinin-1 Receptor Antagonists
meshCompuestos que inhiben o bloquean la actividad de los RECEPTORES DE NEUROQUININA-1.
Cannabinoid Receptor Modulators
meshCompuestos que interactúan con y modulan la actividad de los RECEPTORES DE CANNABINOIDES.
Sodium Channel Blockers
meshUna clase de fármacos que actúan mediante la inhibición de la entrada de sodio a través de las membranas celulares. El bloqueo de los canales de sodio reduce la velocidad y amplitud de la despolarización rápida inicial, disminuye la excitabilidad celular y reduce la velocidad de conducción.
Bradykinin B2 Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que inhiben la unión del ligando o la señalización celular por los RECEPTORES DE BRADIQUININA B2.
Bradykinin B1 Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que inhiben la unión del ligando o la señalización celular por los RECEPTORES DE BRADIQUININA B1.
Central Nervous System Depressants
meshGrupo de fármacos definido de manera muy amplia que tienden a reducir la actividad del sistema nervioso central. Los grupos principales incluidos aquí son el alcohol etílico, los anestésicos, los hipnóticos y sedantes, los narcóticos y los agentes tranquilizantes (antipsicóticos y ansiolíticos).
Calcitonin Gene-Related Peptide Receptor Antagonists
meshAgentes farmacológicos que bloquean la señalización del DOLOR NOCICEPTIVO procedente de los RECEPTORES DEL PÉPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA. Pueden ser útiles para el tratamiento del dolor asociado a los TRASTORNOS DE MIGRAÑA y la OSTEOARTRITIS.
Bradykinin Receptor Antagonists
meshCompuestos y fármacos que inhiben la unión del ligando o la señalización celular por los RECEPTORES DE BRADIQUININA.
Conocimiento Profundo y Evidencias
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Descripción General
Definición
Capacidad de una sustancia para aliviar o reducir la sensación de dolor, ya sea agudo o crónico, sin provocar la pérdida de la conciencia.[1]
Mecanismo de Acción (¿Cómo funciona?)
Actúa de dos maneras principales. A nivel periférico (en el lugar de la lesión), funciona como un "equipo antiinflamatorio" que bloquea la producción de sustancias químicas (prostaglandinas) que causan inflamación y sensibilizan las terminaciones nerviosas. A nivel central (en el cerebro y la médula espinal), funciona como un "modulador de señales" que intercepta los mensajes de dolor o activa los propios sistemas del cuerpo para el alivio del dolor, como el sistema opioide.
Nivel de Evidencia Científica
La propiedad analgésica de las plantas está respaldada por la evidencia científica más sólida possible, ya que han dado origen a algunas de las clases de fármacos más importantes de la medicina moderna, validadas en innumerables estudios en humanos de la más alta calidad para compuestos como:
- Salicilatos: La salicina de la corteza de sauce (Salix spp.) es el precursor de la aspirina.
[2] - Alcaloides opiáceos: La morfina y la codeína de la amapola del opio (Papaver somniferum) son referentes para el dolor severo.
[3] - Capsaicina: El compuesto de los pimientos picantes (Capsicum spp.) está aprobado como analgésico tópico.
[4]
Además, la eficacia de extractos de plantas completos está documentada por el uso tradicional, un gran número de estudios en modelos animales y un creciente cuerpo de ensayos clínicos en humanos, especialmente para el dolor crónico.[5]
Fundamento Científico y Farmacológico
La analgesia inducida por plantas involucra múltiples dianas moleculares, desde compuestos aislados con un mecanismo de acción muy específico hasta extractos complejos que actúan sinérgicamente.
- Principios Activos: La actividad se atribuye a diversas familias de compuestos:
- Glucósidos fenólicos: Como la salicina.
- Alcaloides: Incluyendo los opiáceos (morfina, codeína) y otros como la berberina.
- Capsaicinoides: Como la capsaicina.
- Terpenoides: Compuestos como el β-cariofileno, borneol y linalol.
[6] - Flavonoides: Como la baicaleína, apigenina y quercetina.
[6] - Ácidos Fenólicos: Como el ácido rosmarínico.
[6]
- Mecanismo de Acción Molecular: Las plantas actúan sobre las principales vías de señalización del dolor. A continuación, se detallan algunos de los mecanismos más importantes.
- 1. Inhibición de la Ciclooxigenasa (COX): Es el mecanismo de los AINEs, cuyo prototipo deriva de la salicina. La salicina se metaboliza en el cuerpo a ácido salicílico, que inhibe las enzimas COX-1 y COX-2. Esto bloquea la producción de prostaglandinas, sustancias que sensibilizan las terminaciones nerviosas al dolor en los tejidos inflamados, elevando así el umbral del dolor.
[2] - 2. Agonismo de Receptores Opioides: La morfina y la codeína son potentes agonistas de los receptores opioides (principalmente μ) en el sistema nervioso central y periférico. Su activación inhibe la transmisión de las señales de dolor desde la periferia hacia el cerebro, produciendo una potente analgesia.
[3, 6] - 3. Activación y Desensibilización del Receptor TRPV1: La capsaicina activa potentemente el receptor TRPV1 en las neuronas sensoriales, causando una sensación inicial de ardor. Sin embargo, una exposición prolongada conduce a una desensibilización del receptor y a una "defuncionalización" de la fibra nerviosa, lo que resulta en un efecto analgésico local y duradero, especialmente útil en el dolor neuropático.
[4] - 4. Enfoque de Polifarmacología (Acción del Fitocomplejo): A diferencia de los fármacos monodiana, los extractos de plantas completos ejercen su efecto a través de la acción sinérgica de múltiples compuestos sobre diversas dianas simultáneamente. Esto incluye:
- Modulación de Citoquinas y la Vía NF-κB: Suprimen la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β) que contribuyen al dolor.
[6] - Modulación de Sistemas de Neurotransmisores: Potencian la neurotransmisión inhibitoria a través de receptores como los GABAA.
[6] - Modulación Glial: Pueden atenuar la activación de células gliales (microglía, astrocitos) en la médula espinal, un factor clave en la cronificación del dolor.
[7]
- Modulación de Citoquinas y la Vía NF-κB: Suprimen la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β) que contribuyen al dolor.
- 1. Inhibición de la Ciclooxigenasa (COX): Es el mecanismo de los AINEs, cuyo prototipo deriva de la salicina. La salicina se metaboliza en el cuerpo a ácido salicílico, que inhibe las enzimas COX-1 y COX-2. Esto bloquea la producción de prostaglandinas, sustancias que sensibilizan las terminaciones nerviosas al dolor en los tejidos inflamados, elevando así el umbral del dolor.
Este "ataque coordinado" en diferentes puntos de la vía del dolor constituye un enfoque de polifarmacología. Podría ofrecer un alivio significativo con un menor riesgo de los efectos secundarios severos asociados a los fármacos que actúan sobre una única vía.
Obras citadas
- analgésico, analgésica | Diccionario del estudiante | RAE, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.rae.es/diccionario-estudiante/analgésico
- Actualización en farmacología de los antinflamatorios no esteroideos, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://www.mpainjournal.com/actualizacion-en-farmacologia-de-los-antinflamatorios-no-esteroideos-actualizacion1192
- Uso de Opioides en Tratamiento del Dolor - Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://cuidadospaliativos.org/uploads/2012/11/ManualOpioides.pdf
- Mechanism of capsaicin receptor TRPV1-mediated toxicity in pain-sensing neurons focusing on the effects of Na(+)/Ca(2+) fluxes and the Ca(2+)-binding protein calretinin - PubMed, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22982061/
- A Systematic Review of Traditionally Used Herbs and Animal-Derived Products as Potential Analgesics - PubMed, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32781962/
- Medicinal Plants of the Family Lamiaceae in Pain Therapy: A …, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5964621/
- Analgesic effects of medicinal plants and phytochemicals on chemotherapy-induced neuropathic pain through glial modulation - PubMed, fecha de acceso: septiembre 18, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34676990/